دانلود ترجمه مقاله مطالعه ای بر رابطه بین معیار توده بدنی مادر و چاقی کودکان

بحث و بررسی:
این مرور سیستماتیک با هدف تعیین ارتباط دوز به پاسخ بین BMI قبل از بارداری مادر و چاقی کودکان انجام شد. فراتحلیل ها نشان دادند که با افزایش BMI مادر، شانس چاقی کودک به میزان قابل توجهی افزایش می یابد؛ این ارتباط با چاقی مادر بسیار قوی بود و شانس چاقی کودک را تا 264٪ افزایش می دهد، به دنبال آن اضافه وزن مادران قرار دارد که 89٪ شانس چاقی کودک را افزایش می دهد. الگوهای مشابهی برای نتایج طبقه ای و پیوسته ثانویهBMI و نمره z کودک مشاهده شد. متا رگرسیون ارتباط بین چاقی و افزایش سن کودک را نشان می دهد، که ممکن است ترکیبی از مواجهه در دوره رحمی و زندگی کودک را انعکاس دهد. ایجاد چاقی شامل تعامل پیچیده بین مواجهه های فیزیولوژیکی، محیطی، روانی، اجتماعی و رفتاری می باشد [99]. به عنوان مثال، شواهدی از فرآیندهای وراژنتیک ، از جمله تغییرات در متیلاسیون DNA و میکروبیوم روده، در رحم وجود دارد که در چاقی فرزندان نقش دارد [100]. قرار گرفتن در شرایط اضافی دوره زندگی شامل وضعیت اجتماعی- اقتصادی، تولید مواد غذایی و بازاریابی، عدم امنیت غذایی و محیط های مستعد چاقی می باشند که شیوه های زندگی ناسالم را برای برخی افراد از نظر ژنتیکی مستعدتر هستند، فراهم می نمایند [103-101،99]. اگر مادران در معرض این عوامل پیچیده قرار بگیرند و این عوامل به افزایش چاقی آنها کمک کند، آنگاه فرزندان آنها نیز در معرض همان عوامل پیچیده قرار می گیرند که در رشد رحمی تشدید شده و زمینه چاقی را فراهم می نماید.

Discussion This systematic review aimed to determine the dose–response association between maternal pre-pregnancy BMI and child obesity. The meta-analyses identified significantly increased odds of child obesity with increasing maternal BMI; this association was strongest with maternal obesity, which increased the odds of child obesity by 264%, followed by maternal overweight, which increased the odds by 89%. Similar patterns were observed for the secondary categorical and continuous child BMI and z-score outcomes. Meta-regression found an association between child obesity and increasing child age, which may reflect the combination of in utero and child life course exposures. The development of obesity involves a complex interplay between physiological, environmental, psychological, social, and behavioural exposures [99]. For example, there is evidence of epigenetic processes in utero that contribute to offspring obesity, including alterations in DNA methylation and the gut microbiome [100]. Additional life course exposures include socio-economic status, food production and marketing, food insecurity, and obesogenic environments, which promote unhealthy lifestyles to which some individuals are genetically more susceptible [99,101–103]. If mothers were exposed to these complex factors, contributing to their own obesity development, then their children are also likely to be exposed to the same complex factors, which exacerbate in utero development and predisposition to obesity.